类风湿关节炎是一个常见的风湿病，病程缠绵，难以根治。许多患者随着病情发展至中晚期，关节骨质出现融合、变形和一系列肾、肝、脏等病变。在临床上，多由亚急性期转变而来。多关节肿痛相继发作，不知不觉地逐渐发生关节脱位、变形，形成典型的类风湿手或类风湿足。
那么是怎么患上的类风湿关节炎呢?
一、免疫紊乱
正常情况下，人体的淋巴细胞对身体具有免疫保护作用，能够“识别自我，排斥异己”,不会对自身组织、细胞发起攻击。但是，一旦免疫紊乱，本来应该对付敌人的免疫系统就会倒戈攻击自己，从而造成疾病。此时，淋巴细胞会活化:一方面，活化后的T细胞会分泌大量致炎症性细胞因子，损伤自己的组织;另一方面，被激活的B细胞会产生大量针对自身组织的自身抗体，形成免疫复合物,对自身组织进行损伤破坏。
在类风湿关节炎中，正是这种异常的免疫应答,造成TNF-0、IL-1、IL-6、IL-8等细胞因子增多,引发体内无菌性炎症的滋生，无菌性炎症游离堆积到关节面，不断刺激关节滑膜，且渗透进关节腔中的积液增多，导致关节出现红肿、热痛等症状。
二、遗传因素
类风湿患者家族中本病的发病率比健康人群高2-10倍。遗传因素对类风湿的发生有一定作用。父母中的一方如果有增加类风湿患病概率的基因，这种基因可能被遗传给他们的孩子，但这并不是说孩子肯定会得类风湿。有研究表明，类风湿患者有一种人类白细胞抗原DR4 ( HLA-DR4 )共同的遗传基因，说明类风湿关节炎和人类白细胞抗原DR4相关，尤其在严重病例，但并不是具有这种基因的人都会患类风湿关节炎。类风湿关节炎有遗传易感性，但不是唯一的因素，其发病是多种因素综合作用的结果。
三、性激素
类风湿患者女性多于男性，更年期妇女患病率达高峰，妇女妊娠期病情可缓解，说明类风湿与内分泌也有关系。类风湿关节炎发病率男女之比为1：2:-1:4,妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少，动物模型显示，LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄鼠发病率低，雄鼠经阉割或用β—雌醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，表明性激素在类风湿发病中起-定作用。
四、感染因素
虽然仍未证实有导致类风湿关节炎的直接感染病原体,但目前认为，一些感染如细菌、支原体和病毒等，可能通过激活T淋巴细胞、B淋巴细胞等,分泌致炎因子，产生自身抗体，影响类风湿的发病和病情进展;感染病原体的某些成分也可通过模拟导致自身免疫反应。
五、环境因素
潮湿、寒冷的工作或居住环境,可能导致类风湿关节炎的发生或病情加重。因为这些环境可能对全身免疫系统有刺激作用，或加剧其他病原因子的作用,在某些遗传易感性个体中促使类风湿关节炎发生。潮湿的空气也有利于病原微生物的繁殖和传播。当然,这些不良环境是类风湿关节炎的诱因而不是病因。
同时，也有研究发现，营养、药物、整容、外伤和外科手术、妊娠与分娩等因素，有可能是类风湿关节炎的发病契机,值得我们在日常生活中多加留意。
温馨提醒：类风湿患者在日常生活中要养成良好的生活习惯，加强功能锻炼，预防疾病复发，当然，如若关节疼痛不适，还是要及早到正规医院，早诊断，早治疗，早康复!
